Hipoparatireoidismo crônico: diagnóstico, cálcio e acompanhamento
O hipoparatireoidismo crônico exige diagnóstico e manejo estruturados para controlar a hipocalcemia, reduzir a hiperfosfatemia e prevenir complicações renais e ósseas. Este texto, voltado a médicos e profissionais de saúde, sintetiza fisiopatologia, exames essenciais, estratégias de reposição de cálcio e vitamina D ativa, além do esquema de monitorização adequado na prática ambulatorial.
Hipoparatireoidismo crônico: definição e fisiopatologia
O hipoparatireoidismo crônico resulta de deficiência persistente de PTH, com consequências bioquímicas e clínicas típicas: hipocalcemia por menor reabsorção renal e mobilização óssea, hiperfosfatemia por redução da excreção de fósforo e diminuição da produção de 1,25-dihidroxivitamina D. Pode ser iatrogênico (pós-cirurgia de tireoide), autoimune, genético ou secundário a radiação/infiltração. Sintomas variam de parestesias e tetania a alterações neuropsiquiátricas, e a doença aumenta o risco de nefrolitíase, nefrocalcinoses e alterações na densidade mineral óssea.
Diagnóstico do hipoparatireoidismo
Diagnóstico baseia-se em achados clínicos e laboratoriais correlacionados. Solicitar, preferencialmente em avaliação inicial: cálcio total e ionizado, fósforo sérico, magnésio, PTH intacta, 25-hidroxivitamina D e função renal (creatinina/TFG). Achados sugestivos:
- Hipocalcemia persistente (ex.: cálcio total baixo; confirmar com cálcio ionizado).
- PTH baixo ou inadequadamente normal frente à hipocalcemia.
- Hiperfosfatemia associada.
- Hipomagnesemia, quando presente, deve ser corrigida antes de interpretar PTH.
Diferenciais importantes: deficiência de vitamina D (PTH aumentado), insuficiência renal crônica, hipomagnesemia severa e hiperparatireoidismo primário. A história cirúrgica cervical orienta fortemente para etiologia iatrogênica.
Tratamento: cálcio e vitamina D ativa
O objetivo terapêutico é manter cálcio sérico em faixa baixa-normal para evitar hipercalcemia e reduzir o risco de calciúria excessiva. A estratégia padrão combina reposição de cálcio oral, vitamina D ativa e monitorização regular.
Reposição de cálcio
Utilizar suplementos de cálcio elementar (carbonato ou citrato) em doses fracionadas ao longo do dia. Doses iniciais típicas: 1,0–2,0 g de cálcio elementar/dia, ajustadas conforme resposta clínica e laboratorial. Atenção à calciúria e ao risco de nefrolitíase.
Vitamina D ativa (calcitriol ou alfacalcidol)
Calcitriol (ou alfacalcidol) é frequentemente necessário quando a produção de vitamina D ativa está comprometida. Dose inicial comum: 0,25–0,75 mcg/dia, individualizando segundo cálcio e fósforo séricos. Calcitriol aumenta absorção intestinal de cálcio e, por isso, exige monitorização sérica e urinária.
Gerenciamento de fósforo e magnésio
Reduzir ingestão de fósforo na dieta quando indicado e considerar quelantes em casos refratários. Corrigir hipomagnesemia é essencial, pois magnésio baixo impede secreção adequada de PTH e pode perpetuar a hipocalcemia.
Opções avançadas: terapia com PTH e tiazídicos
Em pacientes refratários ou com efeitos adversos à terapia convencional, avaliar terapia substitutiva com PTH recombinante (PTH 1-34 ou PTH 1-84), conforme disponibilidade e diretriz local. Diuréticos tiazídicos podem reduzir a calciúria e ser úteis em casos de nefrolitíase ou risco de nefrocalcinose, sempre com monitorização da função renal e eletrólitos.
Monitorização: calciúria, função renal e densidade óssea
Monitorar regularmente: cálcio sérico (total e/ou ionizado), fósforo, magnésio, creatinina/TFG e calciúria (24 h ou relação cálcio/creatinina urinária quando indicado). Recomenda-se inicialmente verificações semanais a mensais até estabilidade, depois intervalos de 3–6 meses conforme controle clínico. Avaliar densidade mineral óssea por DEXA periodicamente em pacientes com risco aumentado de alterações ósseas.
Metas orientativas: cálcio sérico na faixa baixa-normal (aprox. 2,1–2,3 mmol/L), evitar hipercalcemia persistente (>2,6 mmol/L) e calciúria elevada que aumente risco renal.
Recomendações práticas para a atenção primária e ambulatório
- Confirmar diagnóstico com PTH inadequada frente à hipocalcemia e excluir causas reversíveis (hipomagnesemia, deficiência de vitamina D).
- Iniciar reposição de cálcio e vitamina D ativa com monitorização laboratorial semanal a mensal até estabilização.
- Monitorar calciúria em pacientes com história de nefrolitíase; considerar tiazídicos sob supervisão.
- Discutir terapia substitutiva com PTH em casos de dependência crônica de doses altas de cálcio/(calcitriol) ou complicações; encaminhar ao endocrinologista quando indicado.
- Cuidar de comorbidades associadas (por ex., hipertensão) e integrar o manejo com outras diretrizes clínicas.
- Educar o paciente sobre sinais de alarme (parestesias intensas, tetania, alteração do estado mental) e necessidade de adesão e exames periódicos.
Para suporte prático e atualização, consulte as diretrizes clínicas e protocolos práticos que orientam decisões em endocrinologia. Em pacientes com comorbidades cardiovasculares ou metabólicas, integrar conhecimento sobre manejo da hipertensão primária pode ser relevante. Estratégias para reduzir risco de quedas em pacientes com hipocalcemia podem ser encontradas em materiais sobre prevenção de quedas. Quando houver mudanças cognitivas que possam estar associadas ao quadro metabólico, avaliar em conjunto com orientações sobre detecção precoce de demência.
Hipoparatireoidismo crônico: recomendações finais
O controle do hipoparatireoidismo crônico depende da reposição adequada de cálcio e vitamina D ativa, correção de magnésio e manejo do fósforo, com monitorização sistemática da calcemia, calciúria e função renal. Individualize terapias (incluindo considerar PTH substitutivo) em conjunto com o paciente e equipe multidisciplinar para reduzir risco de nefrocalcinoses, preservar saúde óssea e melhorar qualidade de vida.
