Coagulação intravascular disseminada (CIVD): diagnóstico e manejo clínico atualizado

Coagulação intravascular disseminada (CIVD): diagnóstico e manejo clínico atualizado

A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome adquirida caracterizada por ativação sistêmica da coagulação, formação de microtrombos e consumo de plaquetas e fatores hemostáticos, com risco simultâneo de isquemia tecidual e sangramento. A identificação precoce e o manejo dirigido à causa são determinantes prognósticos. Para revisão prática sobre apresentação clínica, fisiopatologia e atualização terapêutica, consulte também o resumo da MSD Manual e a síntese disponível na Wikipedia em português.

Sepse, trauma e causas hematológicas

Os gatilhos mais frequentes são sepse (especialmente Gram-negativa), trauma maciço, complicações obstétricas (descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia grave, retenção fetal) e neoplasias — notadamente leucemia promielocítica aguda (LPA). Em suspeita de sepse, a atuação rápida com controle da infecção e antibioticoterapia adequada é imperativa; veja condutas relacionadas em gestão de antimicrobianos e resistência. Trauma com risco de CIVD deve ser abordado conforme protocolos de controle de hemorragia descritos em abordagem ao trauma, e as causas obstétricas exigem manejo obstétrico imediato e observação em unidade de alto risco (pré-eclâmpsia e predição).

Fisiopatologia — ativação da via do fator tecidual e consumo

Gatilhos sistêmicos levam à expressão aumentada de fator tecidual, geração excessiva de trombina, deposição de fibrina microvascular e ativação da fibrinólise. O resultado clínico é dual: formação de microtrombos com isquemia e falência orgânica e, simultaneamente, sangramento por exaustão dos fatores e plaquetas. A fibrinólise secundária pode aumentar os níveis de D-dímero e produtos de degradação da fibrina.

Achados laboratoriais essenciais

O diagnóstico laboratorial é orientado por um conjunto de testes sequenciais e pela presença do contexto clínico. Alterações típicas:

  • Plaquetas: trombocitopenia progressiva — avalie risco de sangramento e necessidade de transfusão.
  • Fibrinogênio: geralmente reduzido; valores < 1,5 g/L sugerem necessidade de reposição com crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio.
  • Tempo de protrombina (TP/INR) e TTPa: prolongamento relativo ao consumo de fatores.
  • D-dímero e produtos de degradação (PDFs): marcadores de fibrinólise elevados; úteis para suspeita, mas não diagnósticos isolados.
  • Função orgânica: monitorar creatinina, gasometria, enzimas hepáticas e marcadores de isquemia.

Fibrinogênio e D-dímero

Níveis baixos de fibrinogênio correlacionam-se com maior risco de sangramento; D-dímero elevado indica fibrinólise ativa. A interpretação deve considerar o quadro clínico e outras causas de elevação do D-dímero (p.ex., tromboembolismo venoso).

Plaquetas

Queda acentuada de plaquetas com sinais hemorrágicos ou necessidade de procedimento invasivo direciona transfusão: considerar transfusão quando plaquetas < 50.000/µL em paciente com sangramento ativo ou < 20.000/µL em risco de sangramento espontâneo, conforme julgamento clínico.

TP/TTPa

Prolongamento do TP e do TTPa indica consumo de fatores; uso de plasma fresco congelado (PFC) é indicado quando há coagulopatia com sangramento significativo ou antes de procedimentos invasivos urgentes.

Diagnóstico: escore ISTH e raciocínio clínico

Não há teste isolado; a prática usa escores clínico-laboratoriais (por exemplo, escore ISTH para CIVD) que combinam contagem de plaquetas, aumento de produtos de degradação da fibrina, prolongamento do TP e queda do fibrinogênio. A sensibilidade varia com o quadro (agudo vs. crônico). Para revisão de avaliação laboratorial e interpretação prática, veja publicação de revisão clínica disponível em periódicos e sumários como o artigo em Reviva e as recomendações consolidada no MSD Manual.

Manejo clínico

  • Tratar a causa subjacente: controle antimicrobiano e foco em sepse, cirurgia/controle de hemorragia no trauma, tratamento específico para LPA (ATRA/arsênico) quando indicado.
  • Suporte hemostático:
    • Transfusão de plaquetas: considerar se < 50.000/µL com sangramento ou antes de procedimento; thresholds ajustados por risco clínico.
    • Crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio: quando fibrinogênio < 1,5 g/L e sangramento ativo.
    • Plasma fresco congelado (PFC): para coagulopatia com sangramento significativo (TP prolongado) ou antes de procedimentos invasivos.
  • Anticoagulação: heparina de baixo peso molecular ou não fracionada pode ser considerada em CIVD com predomínio trombótico (por ex., trombose microvascular clínica) e sem sangramento ativo; decisão individualizada e monitoramento rigoroso são necessários.
  • Agentes hemostáticos e hemoderivados: uso de concentrado de complexos protrombínicos ou rFVIIa reservado para hemorragia grave refratária, em ambiente controlado, avaliando risco/benefício.
  • Suporte de órgãos: manejo em UTI, suporte ventilatório, hemodinâmico e renal conforme necessidade.

Em LPA, a rápida instituição de terapia diferenciada (ATRA/arsênico) reduz risco de CIVD e deve ser priorizada; coordene com hematologia e centros de referência.

Monitoramento e previsão de desfecho

Monitorar sequencialmente plaquetas, fibrinogênio, TP/TTPa e D-dímero, além de sinais clínicos de sangramento e disfunção orgânica. A mortalidade é determinada pela gravidade da doença subjacente e pela rapidez do controle do gatilho. A integração com protocolos de sepse e transfusão reduz eventos adversos; consulte protocolos institucionais e referências clínicas.

Recomendações práticas rápidas

  • Suspeite CIVD em paciente crítico com sangramento inesperado ou falência orgânica associada a fatores de risco (sepse, trauma, complicações obstétricas, LPA).
  • Solicite: hemograma seriado, fibrinogênio, TP/TTPa, D-dímero e lactato; repita conforme evolução.
  • Inicie tratamento da causa primária imediatamente (antibióticos/controle cirúrgico/ATRA para LPA).
  • Use reposição transfusional direcionada: plaquetas, crioprecipitado, PFC conforme sinais clínicos e valores laboratoriais.
  • Considere anticoagulação apenas quando predomínio trombótico e sem sangramento ativo; avalie com hematologia.

Para leitura complementar e aplicação clínica, além das referências já citadas, recomenda-se revisar protocolos locais de transfusão e diretrizes sobre manejo de sepse e trauma (veja conteúdos correlatos em gestão de antimicrobianos, abordagem ao trauma e prevenção e manejo de pré-eclâmpsia).

Referências e leituras rápidas: MSD Manual, Wikipedia e a revisão clínica disponível em Reviva para comparação de algoritmos diagnósticos.

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